Wenn Sie an Stress denken, wendet sich Ihr Geist vielleicht an Zeitpläne, Fristen, Tests, Beziehungen oder andere Herausforderungen, denen sich eine Person im Leben stellen kann. Die Welt von heute hat keinen Mangel an potentiell stressigen Reizen.
Und dennoch reagiert nicht jede Person auf diese Umweltauslöser gleichermaßen. Die Quellen der individuellen Variation sind wahrscheinlich zahlreich, teilweise aufgrund unserer Fähigkeit, sich an unsere Umwelt anzupassen und darauf zu reagieren.
Es gibt auch ein zelluläres Äquivalent zu Stress. So wie wir unsere Umgebung manchmal als besonders stressig empfinden, kann die Umgebung der Zelle verschiedene Arten von belastenden Auslösern enthalten – zum Beispiel ein schädliches Molekül in der umgebenden Flüssigkeit oder die Unfähigkeit, die internen zellulären Moleküle richtig zu verarbeiten.
Wenn Sie insbesondere an Krebszellen denken, assoziieren Sie diese möglicherweise nicht sofort mit einer zugrunde liegenden Anfälligkeit für Stress. Krebszellen werden oft mit Begriffen wie "unbesiegbar" und "unsterblich" beschrieben, da sie sich zu reproduzieren scheinen und sich ohne Grenzen ausbreiten. Es stellt sich jedoch heraus, dass Krebszellen besonders unter Stress, insbesondere oxidativem Stress, leiden. Und Vitamin C kann eine wichtige Rolle spielen, wenn es um bestimmte Enzyme geht, die den Zellen helfen, auf Stress zu reagieren.
Was ist oxidativer Stress?
Oxidativer Stress, vereinfacht ausgedrückt, ist ein Ungleichgewicht in der zellulären Umgebung.
Wenn das Konzept weiterentwickelt wird, kann dieses Ungleichgewicht als ein ungleicher Kampf zwischen der Produktion eines schädlichen Feindes (freie Radikale) und der Fähigkeit des Körpers gesehen werden, den schädlichen Auswirkungen dieses Feindes (über Antioxidantien) entgegenzuwirken.
Vielleicht haben Sie über freie Radikale in der Chemie gelernt: Offiziell werden sie als ungeladene Moleküle definiert, die typischerweise hoch reaktiv und kurzlebig sind, mit ungepaarten Elektronen.
Zum Beispiel teilen sich Sauerstoffmoleküle im Körper zeitweise in einzelne Sauerstoffatome mit jeweils ungepaarten Elektronen auf.
Elektronen wollen paarweise sein, daher suchen diese unebenen Atome, jetzt freie Radikale genannt, andere Elektronen, die Teil des Körpers sind, fast wie Fressfeinde, mit einem Elektron, das zu einem anderen Molekül im Körper gehört. Dies ist oxidativer Stress und verursacht Schäden an Zellen, deren Membranen, Proteinen und DNA.
Also, warum arbeiten Krebszellen typischerweise unter einem "hohen" Grad an oxidativem Stress? Nun, oft haben diese Zellen zu Beginn der Studie einen hohen Grad an freien Radikalen, bevor sie sogar krebsartig werden. Dann, wenn eine Zelle mehr und mehr Schritte unternimmt, um kanzerös zu werden, ändern sich die Dinge oft dahingehend, wie diese Zelle ihren eigenen Stoffwechsel betreibt, was möglicherweise zu noch höheren Mengen an freien Radikalen führt. Normalerweise besteht ein Gleichgewicht zwischen Produktion und Eliminierung freier Radikale. Es gibt zwei verschiedene "Teams", wobei ein Team freie Radikale wie Superoxidanion (O2-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikale (OH-) usw. produziert und das andere Team antioxidative Abwehrmechanismen [Superoxid-Dismutase ( SOD), Katalase (CAT), Glutathionperoxidase (GPx) usw.]. Wenn der freie Radikalfeind nicht gut enthalten und / oder eliminiert ist, kann dies zu Zellschädigungen mit Verlust von Funktion und Integrität der Zellmembran sowie zu DNA-Schäden führen, was potenziell schädliche genetische Veränderungen und unkontrolliertes Zellwachstum fördert. Dieser letztere Effekt wird als genetische Instabilität bezeichnet und kann dem Feuer Brennstoff hinzufügen, wenn es sich auf die bösartige Reise der Zelle bezieht.
Freie Radikale und oxidativer Stress sind auch mit einer Reihe von menschlichen Krankheiten verbunden, die von Krebs, einschließlich Herzerkrankungen, Alzheimer, Parkinson und anderen Krankheiten, reichen. Es gibt auch eine Verbindung zum Altern mit der allmählichen Anhäufung von Schäden durch freie Radikale.
Substanzen, die freie Radikale erzeugen, können in unserer Umwelt gefunden werden, einschließlich der Nahrungsmittel, die wir essen, aber sie kommen auch in unserem Körper als natürliche Stoffwechselprodukte vor.
Wie können Substanzen wie Vitamin C vor Krebs schützen?
Vitamin C wurde in verschiedenen Studien zur Behandlung und Vorbeugung von Krebs erprobt; Die Ergebnisse zeichnen jedoch immer noch nicht immer ein klares Bild. Antworten auf die Frage nach der Rolle von Vitamin C bei der Krebsprävention und -behandlung können unter anderem von der spezifischen Malignität und der Dosis von Vitamin C abhängen.
Bei niedrigen Konzentrationen hat Vitamin C eine antioxidative Rolle und verhindert Oxidation. Antioxidative Lebensmittel, die reich an Ascorbinsäure (Vitamin C), Carotinoiden (Vitamin A) und Tocopherol (Vitamin E), Selen und Flavonoiden sind, werden aufgrund ihrer antagonistischen Wirkung zur Hemmung der Oxidation und der Produktion freier Radikale empfohlen.
Allerdings kann ein hoher Vitamin-C-Spiegel die Produktion von ATP (durch Mitochondrien erzeugt) erhöhen, was den programmierten Zelltod in Tumorzell-Experimenten über einen pro-oxidativen Mechanismus induziert.
Studien zeigen dosisabhängige Anti-Krebs-Aktivität Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Prozesse einschließlich programmierten Zelltod, der Zellwachstumszyklus und Signaltransduktion, mit erhöhten Krebszellen Tod in Laborexperimente, die Krebszellen mit Mitoxantron (ein Chemotherapeutikum) zusammen mit Vitamin behandelt C.
Wird es eine Rolle für hochdosiertes Vitamin C bei Leukämie geben?
Bis jetzt haben einige Studien Aktivität gegen eine Vielzahl von Krebsarten vorgeschlagen, aber andere Studien haben vorgeschlagen, dass Vitamin C Chemotherapie weniger wirksam machen könnte.
Die kurze Antwort auf die obige Frage ist "vielleicht", und auch "es kann von der Leukämie abhängen." Es kann wichtig sein, Vitamin C aus vielen verschiedenen Blickwinkeln zu betrachten, bevor man Rückschlüsse auf seine Verwendung bei einem bestimmten Krebs ziehen kann Einige erste Befunde aus Laboruntersuchungen von hämatologischen Malignomen sind ermutigend.
Eine Studie aus dem Jahr 2017 über die Wirkung von Vitamin C auf Leukämiezellen wurde in der Fachzeitschrift "Cell" veröffentlicht. In ihrer Einleitung stellten die Autoren fest, dass die Evidenz für Vitamin C als wirksame Krebsbehandlung bisher kontrovers diskutiert wurde.
Vitamin C kann bei Leukämien wichtige Enzyme beeinflussen
Diese Forschergruppe untersuchte insbesondere genetische Veränderungen in einem Enzym namens Tet (Ten Eleven Translokation) Methylcytosin Dioxygenase 2 oder TET2. Sie fanden interessante Wechselwirkungen mit Vitamin C und diesen Enzym-Wechselwirkungen, die die Wirksamkeit bestimmter Krebsbehandlungen zu verbessern schienen. Dies war eine Tierstudie, daher sind die Auswirkungen auf den Menschen noch nicht bekannt, aber die Ergebnisse waren provokativ.
Im Körper entstehen neue Blutzellen aus speziellen Zellen im Knochenmark, die hämatopoetische Stammzellen genannt werden. Frühere Studien haben gezeigt, dass das TET2-Enzym diese Stammzellen dazu bringen kann, zu gesunden, reifen, normalen Blutzellen heranzuwachsen – Zellen, die ähnlich wie jede andere normale Zelle sterben. Im Gegensatz dazu reifen Stammzellen bei Leukämie nicht richtig, sondern duplizieren sich selbst und vermehren sich in schädlichen Klonen von Nachahmerstammzellen.
Die Wirkung eines solchen unkontrollierten Leukämie-Stammzellenwachstums besteht darin, zu verhindern, dass der Körper genügend der normalen, gesunden Blutzellen (z. B. Neutrophile, Lymphozyten) produziert, die unser Immunsystem zur Bekämpfung von Infektionen benötigt; Eine verminderte Versorgung mit neuen roten Blutkörperchen kann ebenfalls zu Anämie führen. So kann eine Anfälligkeit für Infektionen und Dinge wie Schwäche oder Blässe von Anämie oft zu den Anzeichen und Symptomen von Leukämie gehören.
Nun, es stellt sich heraus, dass in einigen Fällen von Leukämie eine genetische Veränderung oder Mutation stattgefunden hat, die zu einer Version des Enzyms TET2 führt, die nicht richtig funktioniert. Daher untersuchte die 2017-Studie Wege, auf denen dieses Enzym, TET2, stimuliert werden könnte, um seine Arbeit zu machen, und insbesondere, ob Vitamin C bei diesen Bemühungen zur Wiederherstellung einer gesunden Blutzellenproduktion verwendet werden kann oder nicht.
Ergebnisse der Vitamin-C-TET2-Studie
Die Forscher gentechnisch veränderte Mäuse inaktivierten das Enzym TET2 und stellten fest, dass die Stammzellen nach Abschaltung von TET2 eine Fehlfunktion aufwiesen und diese das Fehlverhalten wieder rückgängig machten.
Bei Leukämie und anderen Blutkrankheiten, die durch genetische Veränderungen beeinflusst werden können, die das TET2-Enzym beeinflussen, wird nur eine der beiden Kopien des TET2-Gens verändert. Die Forscher untersuchten daher, ob Vitamin C in der Lage sein könnte, die schlechte, veränderte oder mutierte Kopie des Gens auszugleichen, indem es die Aktivität der Kopie verstärkt, die noch normal funktionierte. Sie fanden heraus, dass mit Vitamin C ein genetischer Mechanismus verstärkt wurde, der die TET2-Funktion wiederherstellte.
PARP-Inhibitoren wie Olaparib sind Medikamente, die für eine mögliche Verwendung bei verschiedenen Arten von Blutkrebs und Leukämie untersucht werden. In dieser Studie kombinierten die Forscher Vitamin C mit PARP-Inhibitoren in ihrem Tiermodell, um die Interaktion zu untersuchen. Sie fanden, dass die Kombination besser funktionierte und es den leukämischen Stammzellen sogar noch schwerer machte, sich selbst zu erneuern.
Was ist mit Vitamin C bei einem Lymphom?
Wie bei den Leukämiebefunden befindet sich die Forschung derzeit in der vorklinischen Phase, was bedeutet, dass das, was wir wissen, von Tests von Zellen und Tieren in Laboratorien, nicht aber von Individuen in klinischen Studien herrührt.
Dennoch gibt es aufgrund dieser präklinischen Daten Grund zu der Annahme, dass die mit TET2 und Vitamin C verbundenen Befunde zumindest in einigen Fällen von Lymphomen anwendbar sein könnten.
Bei Lymphomen werden TET2-Mutationen am häufigsten bei T-Zell-Lymphomen gefunden. Bei einem Lymphom-Subtyp, dem angioimmunoblastischen T-Zell-Lymphom, kann TET2 bei bis zu 76 Prozent der Patienten mutiert sein. Die TET2-Mutationsrate ist ebenfalls hoch bei 38 Prozent der Patienten mit peripherem T-Zell-Lymphom – nicht anders angegeben, laut einer Studie von Lemonnier und Kollegen, und 13 Prozent bei diffusem großzelligem B-Zell-Lymphom.
Ein Wort von Verywell
Während Wissenschaftler die Daten bezüglich Vitamin C und seiner möglichen Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung bestimmter Krebsarten aussortieren, ist es wichtig, dieses Vitamin mäßig zu konsumieren. Zu viel Gutes ist nicht immer noch eine gute Sache. Und es ist immer am besten, Ihren Arzt zu konsultieren, wenn Sie eine zusätzliche Behandlung einleiten, die Ihre Behandlung beeinträchtigen könnte.
Keines der Ergebnisse deutet darauf hin, dass die alleinige Ergänzung mit Vitamin C über das empfohlene hinaus zu schützenden oder anderweitig vorteilhaften Ergebnissen bei Leukämien oder Lymphomen führt, und solche Selbsterfahrungen könnten in bestimmten Fällen sogar Schaden anrichten.
In früheren Studien wurde gezeigt, dass Patienten mit hämatologischen Malignomen Vitamin-C-Mangel aufweisen. Daher kann die Korrektur eines bestehenden Vitamin-C-Mangels der beste Ausgangspunkt sein.
