Wir haben seit Jahrzehnten gehört, dass ein hoher Cholesterinspiegel im Blut ein wichtiger Risikofaktor für Atherosklerose und damit für Herzinfarkt und Schlaganfall ist. Wir haben auch seit Jahrzehnten gehört, dass wir, um unseren Cholesterinspiegel niedrig zu halten, sollten wir cholesterinreiche Lebensmittel in unserer Ernährung vermeiden. (Im Speziellen wurde uns gesagt, dass das Essen von zu vielen Eiern schlecht für uns ist.) Aber im Februar 2015 hörten die Amerikaner die erschreckende Nachricht, dass der Beratende Ausschuss für Ernährungsrat der Regierung seine langjährige Empfehlung, dass wir Nahrungsmittel vermeiden, beenden sollte in Cholesterin. Eier (und Garnelen und Hummer), so scheint es, sind wieder gesunde Lebensmittel!
Was zum Teufel geht vor?
Diese Nachricht war keine völlige Überraschung für jeden, der die medizinische Literatur in den letzten Jahren (oder in den letzten Jahrzehnten) verfolgt hat. Dies dürfte für die meisten Ärzte, insbesondere Kardiologen, die etwas über den Cholesterinstoffwechsel wissen sollten, nicht besonders aktuell sein.
Es gab nie überzeugende klinische Beweise aus gut durchgeführten Studien, dass diätetisches Cholesterin das kardiovaskuläre Risiko stark erhöht. Die schrecklichen Warnungen vor dem Verzehr von Cholesterin basierten weitgehend auf theoretischen Bedenken.
Dann, im Jahr 2013, wurde im
British Medical Journal a eine umfangreiche Meta-Analyse veröffentlicht, in der acht klinische Studien zur Analyse des Cholesterinspiegels und der Ergebnisse in der Ernährung untersucht wurden. Unter den fast einer halben Million eingeschriebenen Personen gab es keinen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Eiern und dem Risiko einer koronaren Herzerkrankung oder eines Schlaganfalls. (Wenn überhaupt, war der Trend in die andere Richtung; in Richtung einer schützenden Verbindung mit Ei-Essen.) Diese Studie ist vielleicht nicht das letzte Wort in der Sache, aber es ist der beste Beweis, den wir bis heute haben, und es ist das Beste, was wir ‚ Wahrscheinlich lange Zeit. Es ist diese Meta-Analyse, die meisten glauben, dass schließlich die Ernährungsausschuss der Regierung endlich ihre Empfehlungen zu ändern.
Diese Informationen sind kompatibel mit dem, was wir über den Cholesterinstoffwechsel wissen
Wir wissen seit Jahren, dass das kardiale Risiko spezifisch mit dem LDL-Cholesterinspiegel assoziiert ist. Es mag Sie überraschen zu wissen (und man befürchtet, dass es viele Ärzte überraschen wird), dass Cholesterin in der Nahrung keinen direkten Einfluss auf das LDL-Cholesterin hat.
Wenn Sie eine cholesterinreiche Mahlzeit essen, wird das Cholesterin, das durch den Darm absorbiert wird, zusammen mit den Fettsäuren aus Ihrer Nahrung in Chylomikronen (und nicht in LDL-Partikeln) verpackt.
Die Chylomikronen werden dann in den Blutkreislauf abgegeben und liefern die Fettsäuren, die Sie gerade gegessen haben (Muskel und Fett). Die Chylomikronreste – zu denen auch das aufgenommene Cholesterin gehört – werden zur Verarbeitung in die Leber gebracht. Das Cholesterin aus Ihrer Diät wird dann nicht direkt in das Gewebe abgegeben und nicht direkt in LDL-Partikel eingebaut.
Im Allgemeinen werden Chylomikronen innerhalb von ein oder zwei Stunden nach einer Mahlzeit vollständig aus dem Blutkreislauf entfernt. Dies ist ein Grund, warum Sie fasten sollten, wenn Sie Ihre Blutfettwerte gemessen haben – niemand ist daran interessiert, das Cholesterin in Chylomikronen zu messen, da Chylomikron-Cholesterin nicht mit kardialem Risiko assoziiert ist.
Cholesterin aus der Nahrung kann tatsächlich einen Einfluss auf den LDL-Cholesterinspiegel haben, aber nur indirekt. Es ist die Aufgabe der Leber, die "richtige" Menge an Cholesterin entsprechend den Bedürfnissen des Körpers zu synthetisieren. (Das von der Leber behandelte Cholesterin wird auf Lipoproteine geladen und in den Blutkreislauf abgegeben, wo es schließlich zu LDL-Cholesterin wird.) Wenn Sie also viel Cholesterin essen, soll die Leber ihre Cholesterinsynthese – und ihre Produktion von Cholesterin – reduzieren LDL-Cholesterin – um zu kompensieren. Um es noch einmal zu sagen, diätetisches Cholesterin wird nicht direkt an die Gewebe abgegeben und nicht direkt in LDL-Partikel verpackt. Die Leber – das große Regulationsorgan – ist zwischen Cholesterin und LDL-Cholesterin geschaltet und eine ihrer Aufgaben ist es, die Produktion von Cholesterin als Reaktion auf Ihre Ernährung anzupassen, um LDL-Cholesterinspiegel in einem normalen Bereich zu halten. Daher sollte es für Ärzte, die der medizinischen Literatur folgen und den Cholesterinstoffwechsel verstehen, keine große Überraschung sein, zu erfahren, dass diätetisches Cholesterin keine wesentliche Rolle bei der Bestimmung des kardiovaskulären Risikos spielt. Das Endergebnis Wir Ei-Liebhaber möchten das diätetische Gremium der Regierung im 21. Jahrhundert begrüßen
