Die Gene, die Sie von Ihren Eltern geerbt haben, bestimmen das Erscheinungsbild Ihres Körpers, wie Augenfarbe und Sommersprossen, sowie andere Merkmale wie Blutgruppe und Kurzsichtigkeit. Und das ist nicht alles. Vererbte Gene können auch dazu beitragen, einige der funktionellen Fähigkeiten Ihres Körpers zu bestimmen – wie zum Beispiel die Prostatakrebsrezidive zu verhindern.
Wie Prostatakrebs wächst
Androgene (männliche Sexualhormone) machen Prostatakrebs wachsen.
Daher ist die Androgendeprivationstherapie (ADT) eine Möglichkeit, Prostatakrebs zu behandeln, insbesondere wenn er fortgeschritten ist oder sich ausgebreitet hat. ADT kann die Einnahme von Medikamenten beinhalten, die Androgen davon abhalten, produziert zu werden (in den Hoden) oder die Wirkung von Androgenen im ganzen Körper blockieren. ADT kann auch die chirurgische Entfernung beider Hoden beinhalten. Es wird oft zusätzlich zu anderen Prostatakrebs-Behandlungen, wie Strahlentherapie oder Prostata-Entfernung verwendet.
ADT entfernt im Wesentlichen den Treibstoff und stoppt das Wachstum von Prostatakrebszellen – oder verlangsamt sie zumindest.
In den meisten Fällen funktioniert ADT jedoch nur so lange. Prostatakrebszellen werden schließlich "kastrationsresistent". Sie fangen an, ihr eigenes Androgen zu machen, und tanken sich dabei selbst auf.
Männer, die ADT für Prostatakrebs erhalten, haben regelmäßige Prostata-spezifische Antigen (PSA) -Tests. Steigende PSA-Werte können darauf hindeuten, dass Prostatakrebs kastrationsresistent geworden ist und wieder zu wachsen beginnt.
Gene bestimmen Ihre Fähigkeit, Prostatakrebs zu bekämpfen
Einige Männer können ADT verwenden, um Prostatakrebs in Schach zu halten länger als andere.
Eine Studie von 2016 an der Cleveland Clinic und der Mayo Clinic ergab, dass Männer mit einer bestimmten Variante eines bestimmten Gens eher kastrationsresistenten Prostatakrebs bekommen. Bei diesen Männern funktioniert ADT nicht so lange.
Ihr Krebs wird schneller wiederkehren.
Von 443 Prostatakrebspatienten in der Studie hatten alle eine fortgeschrittene Erkrankung und wurden mit ADT behandelt. Einige Männer hatten "normale" HSD3B1-Gene – zwei Kopien, eine von jedem Elternteil. Andere hatten eine Variante, HSD3B1 (1245C), aber nur von einem Elternteil. Wieder andere hatten das Variantengen von beiden Eltern.Je mehr Kopien des Variantengens, desto weniger ADT funktionierte.Diejenigen mit "normalen" Genen in der Cleveland Clinic-Gruppe von Patienten gestoppt Prostatakrebs von wiederkehrenden für einen Median von 6,6 Jahren. Den anderen ging es nicht so gut. Diejenigen mit dem Variantengen von einem Elternteil hielten eine Rezidivrate von durchschnittlich 4,1 Jahren zurück. Diejenigen mit dem Varianten-Gen von beiden Eltern hielten eine Rezidivrate von durchschnittlich nur 2,5 Jahren zurück.Haben Sie das Variantengen?Laut dem 1000 Genomes-Projekt hat etwa die Hälfte der US-amerikanischen Männer und Frauen das
HSD3B1
(1245C) -Gen – entweder von einem oder beiden Elternteilen.
Vorläufig gibt es keinen einfachen Test, um es zu identifizieren (obwohl es in einem vollständigen genetischen Panel identifiziert werden kann). Bevor ein
HSD3B1(1245C) -basierter Bluttest verfügbar gemacht wird, sind weitere Untersuchungen erforderlich.Warum nicht jetzt? Weil es nicht genügend Beweise dafür gibt, dass eine Änderung der Behandlung für Männer mit dem Variantengen die Ergebnisse verbessern würde.
Wir machen jetzt mehr Forschung, um zu sehen, ob alternative Hormontherapien bei diesen Männern besser funktionieren als ADT. Wenn sie es tun, haben wir Beweise, dass ein einfacher Bluttest angeboten werden sollte, um nachHSD3B1(1245C) zu screenen.
Personalisierte Behandlung könnte erfolgreicher sein
Heute behandeln wir alle Patienten mit wiederkehrendem Prostatakrebs nach einem einzigen Behandlungsstandard. Aber die Forschung könnte uns dazu bewegen, Behandlungen basierend auf den genetischen Eigenschaften eines Patienten zu personalisieren.Wir hoffen, in nicht allzu ferner Zukunft mithilfe von Gentests feststellen zu können, welche Patienten welche Therapie benötigen, anstatt sie alle gleich zu behandeln.Beispielsweise können Patienten ohne das
HSD3B1
(1245C) -Gen mit ADT gut zurechtkommen. Diejenigen, die damit zu tun haben, müssen vielleicht aggressiver behandelt werden.
Dr. Sharifi ist medizinische Onkologe am Taussig Cancer Institute der Cleveland Clinic und hat den Kendrick Family-Stiftungslehrstuhl für Prostatakrebsforschung in der Cleveland Clinic inne.
