Ihr Immunsystem schützt Ihren Körper vor Fremdkeimen und anderen Substanzen. Durch hochkomplexe und adaptive Prozesse identifiziert und schützt das Immunsystem Sie – auch wenn es identifiziert und zerstört, was Sie nicht sind.
Um seine Aufgabe zu erfüllen, muss das Immunsystem den Unterschied zwischen einer fremden Substanz oder einem Molekül, einem sogenannten Antigen, und den Zellen und dem Gewebe des eigenen Körpers, den sogenannten Selbstantigenen, verstehen.
Immer bei der Arbeit verbringt Ihr Immunsystem Ihr Leben damit, Antigene zu untersuchen, zu sammeln, zu erinnern und zu zerstören, die es als destruktiv für das Selbst ansieht.
T- und B-Zellen
Es gibt verschiedene Arten von weißen Blutkörperchen, die Ihren Körper vor Krankheiten oder Störungen schützen. Wenn Sie krank sind, könnte Ihr Arzt eine Infektion vermuten und ein Blutgranulat bestellen, um zu sehen, ob Ihr Körper eine Immunantwort ausgelöst hat, wodurch die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Körper ansteigt.
Einige dieser weißen Blutkörperchen sind Lymphozyten. Zwei Arten von Lymphozyten sind T-Zellen und B-Zellen. Während dies beide Lymphozyten sind, haben sie unterschiedliche Aufgaben.
T-Zellen identifizieren Krankheitserreger oder Antigene, die auf der Oberfläche Ihrer Zellen rutschen. Wenn eine Zelle infiziert wird, erzeugt sie eine chemische Reaktion, die durch Gene, die als Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) bezeichnet werden, an die Oberfläche befördert wird. Sobald die chemische Reaktion auf der Oberfläche auftritt, werden vorbeilaufende T-Zellen auf das Vorhandensein eines Antigens aufmerksam gemacht.
Jede T-Zelle hat eine Vielzahl von Rezeptormolekülen auf ihrer Oberfläche, die als T-Zell-Rezeptor bezeichnet werden und die infizierte Zelle identifizieren und markieren.
Mit Hilfe von T-Zellen sind B-Zellen weitgehend dafür verantwortlich, spezifische Antikörper zu erzeugen, die an das Antigen binden und es für die Zerstörung durch das Immunsystem markieren.
Zwei andere Arten von weißen Blutkörperchen sind Makrophagen und Neutrophile.
Makrophagen und Neutrophile
Eindringende Keime und Mikroorganismen dringen an verschiedenen Stellen in den Körper ein. Wenn sie es tun, werden sie buchstäblich von großen Essern empfangen. Makrophagen umgeben, absorbieren und essen Antigene und Zelltrümmer, die nicht die Marker (und Proteine) gesunder Zellen tragen. Makrophagen zirkulieren im Blutkreislauf und im Körpergewebe. Andere fangende weiße Blutzellen sind die Neutrophilen, die im Blut, aber nicht in Geweben zirkulieren und eine ähnliche Funktion ausüben.
Eine Form des Angriffs von Makrophagen und Neutrophilen ist die Sekretion toxischer Moleküle, die fremde Mikroorganismen schädigen oder töten. Diese Chemikalien, die reaktive Sauerstoff-Zwischenmoleküle genannt werden, sind gefährlich für umgebendes Gewebe, wenn zu viele zu lange produziert werden.
Eine Autoimmunkrankheit, genannt Wegener-Granulomatose, wird durch überaktive Neutrophile und Makrophagen verschlechtert. Giftige Sekrete, die für Antigene bestimmt sind, schädigen stattdessen gesunde Blutgefäße. Bei der rheumatoiden Arthritis migrieren weiße Blutkörperchen und diese reaktiven Moleküle zu den Gelenken, was zu einer Entzündung führt, die mit RA zu Schwellungen, Wärme und Gelenkschäden führt.
MHC und co-stimulatorische Moleküle
Oben haben wir über die Funktion von Genen gesprochen, die MHC-Moleküle an die Oberfläche einer infizierten Zelle tragen. Diese Moleküle werden von der Zelle mit Fragmenten des Virus oder Antigens synthetisiert, das in die Zelle eingedrungen ist.
Wie eine rote Flagge signalisiert die MHC-Antwort den T-Zellen zu antworten. Die Kommunikation findet zuerst statt, wenn die Antigen-präsentierende Zelle die Anwesenheit des Antigens signalisiert, und zweitens, wenn ein Signal von der infizierten Zelle zu einem entsprechenden Rezeptor auf der T-Zelle gesendet wird. Die Moleküle auf der infizierten Zelle und die antwortende T-Zelle, die eine Immunantwort vermitteln, werden als kostimulierende Moleküle bezeichnet.
Der elegante Ruf und die Reaktion kostimulatorischer Moleküle bereitet bei korrekter Arbeitsweise jeder Zelle die Möglichkeit, das Antigen zu zerstören. Die Wechselwirkung dieser Moleküle ist ein reichhaltiger Forschungsgrund für Studien, wie die Immuninteraktion kontrolliert oder gestoppt werden kann, wenn Ihre gesunden Wirtszellen und Gewebe mit eindringenden Antigenen verwechselt werden.
Cytokine und Chemokine
Bei der Interaktion von kostimulierenden Molekülen können T-Zellen Chemikalien freisetzen, die Zytokine und Chemokine genannt werden. Jede dieser Verbindungen hat eine unterschiedliche Immunfunktion.
Cytokine sind Immunproteine, die umgebende Immunzellen zur Wirkung rufen und auch in der Nähe von Nicht-Immunzellen wirken können. Ein Beispiel dafür ist eine Verdickung der Haut, die bei der Autoimmunerkrankung Sklerodermie auftritt.
Eine Art von Zytokin, Chemokine ziehen die Aufmerksamkeit zusätzlicher Zellen des Immunsystems auf sich, häufig eine entzündliche Reaktion nach einer Verletzung oder mit einer Infektion zu erzeugen. Zu viel Gutes ist jedoch schädlich. Eine Überproduktion von Chemokinen bei RA führt beispielsweise zu Schmerzen und Schäden in den Gelenken, da Makrophagen und Neutrophile auf ein fehlerhaftes Signal reagieren.
Antikörper
Antikörper, die von B-Zellen produziert werden, binden fremde Antigene und unterstützen deren Zerstörung. T-Zellen kommunizieren chemisch mit B-Zellen durch Zytokine. Nach Erhalt einer Anweisung durch die T-Zelle sind B-Zellen in der Lage, den spezifischen Antikörper herzustellen, der benötigt wird, um auf ein infektiöses oder eindringendes Antigen abzuzielen.
Autoantikörper
Probleme treten auf, wenn das Immunsystem fälschlicherweise Autoantikörper – buchstäblich Antikörper gegen das Selbst – herstellt. Dieses charakteristische Problem von Autoimmunkrankheiten bedeutet, dass das Immunsystem Selbstantigene – eigene Zellen, Gewebe und Organe – als Fremdkörper falsch identifiziert.
Für diejenigen, die an der Autoimmunerkrankung Myasthenia gravis leiden, wird die charakteristische Muskelschwäche der Krankheit durch Autoantikörper verursacht, die auf bestimmte Nerven abzielen, die für die Muskelbewegung verantwortlich sind.
Immunkomplexe und das Komplementsystem
Antikörper, die von B-Zellen produziert werden, binden an spezifische Antigene. Diese Gitterwirkung wird als Immunkomplex bezeichnet. Auch hier ist zu viel des Guten schädlich für den menschlichen Körper.
Wenn der Körper Immunzellen und -komplexe überproduziert, kann diese Entzündungsreaktion den Blutfluss in Gefäßen im ganzen Körper blockieren und Gewebe und Organe zerstören. Nierenschäden sind häufige Folge einer überaktiven Immunantwort bei Patienten, die an Lupus leiden.
Bei einer normalen Immunantwort produziert der Körper spezialisierte Moleküle, die ein Komplementsystem bilden. Das Komplementsystem fängt Gewebe und Zelloberflächen für Immunkomplexe auf, um sie löslich zu machen und abzustreifen, wenn sie nicht mehr benötigt werden. Dies funktioniert, um die Gefäß- und Organschäden zu vermeiden, die bei einigen Autoimmunkrankheiten auftreten. Selten erbt ein Individuum Genmuster, die die normale Wirkung von Immunkomplement-Molekülen verhindern. Diese Störung ist keine Autoimmunkrankheit, sondern imitiert oft den Schaden, den die mit Lupus diagnostizierten Personen erleiden.
Genetische Faktoren
Wie bereits erwähnt, kann Ihre genetische Veranlagung Sie anfällig für die Entwicklung einer Autoimmunerkrankung machen. Ihre Gene sind der Bauplan für Ihre Immunzellen und funktionieren. Der gleiche Bauplan strukturiert Ihre T-Zell-Rezeptoren, die Art der produzierten MHC-Moleküle und andere Merkmale Ihrer Immunantwort. Aber Gene allein bestimmen nicht Ihre Entwicklung einer Autoimmunkrankheit. Einige Menschen mit Autoimmun-verwandten MHC-Molekültypen entwickeln niemals eine Autoimmunerkrankung.
Kompliziert und immer aktiv, Ihr Immunsystem arbeitet hart, um Ihre Gesundheit zu schützen. Es ist leicht zu sehen, wie Dysfunktion in jedem Stadium einer Immunantwort zu einer beunruhigenden, schädlichen chronischen Autoimmunkrankheit führen kann.
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