Physiologische Anomalien
Forscher haben bewegungsbedingte Anomalien in verschiedenen Systemen, einschließlich des Immunsystems, des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems, festgestellt. Bis jetzt konnten sie jedoch nicht zu dem Schluss kommen, dass diese Anomalien die Ursache von PEM sind. Eine Überprüfung der medizinischen Literatur im Jahr 2014 identifizierte mehrere veränderte Immunantwort bei ME / CFS, von denen viele mit körperlicher Bewegung und PEM verbunden waren. Diese beinhalteten:
Eine stärkere Reaktion im Komplementsystem (ein Teil des Immunsystems, der dazu beiträgt, Krankheitserreger aus Ihrem Körper zu entfernen),
- eine Zunahme von oxidativem Stress (eine Art von Zellschädigung) kombiniert mit einer schlechten antioxidativen Reaktion,
- An Veränderung des Genexpressionsprofils der Immunzellen.
- Andere Untersuchungen (Morris 2014) haben Abnormalitäten in Bezug auf eine Substanz namens Adenosintriphosphat (ATP) untersucht, die eine Form von zellulärer Energie ist. Es wird angenommen, dass ME / CFS mit einer beeinträchtigten Fähigkeit verbunden ist, ATP auf mitochondrialer Ebene zu erzeugen. Mit (Mitochondrien sind Strukturen in Ihren Zellen, die Nährstoffe in ATP umwandeln.)
Eine Studie von 2015 mit einem Computermodell der Krankheit (Lengert) untersuchte kritisch niedrige ATP-Spiegel, die typischerweise zu einer erhöhten Zelltodrate führen würden. Eine Kettenreaktion, die mit niedrigem ATP begann, führte laut Modell zu immunologischen Dysregulationen und oxidativem Stress.
Forscher sagen, dass wiederholte Anstrengungen die Situation erheblich verschlimmerten. Im Jahr 2012 diskutierten ein Papier zur Untersuchung der mitochondrialen Funktion und ME / CFS (Morris) mehrere Anomalien, einschließlich:
Aktivierte immuno-inflammatorische Signalwege,
Erhöhte Konzentrationen von proinflammatorischen Zytokinen,
- Erhöhte Konzentrationen von nukleären Faktor-kB,
- Aberrationen in mitochondrialen Funktionen, einschließlich einer geringen Produktion von ATP.
- Die Forscher haben theoretisiert, dass diese Faktoren, zumindest teilweise, zu einer Erschöpfung der Mitochondrien führen können, was bedeutet, dass, wenn der Körper Energie (in Form von ATP) benötigt, die Energie einfach nicht da ist.
- Eine weitere Studie aus dem Jahr 2015 verwendete eine Art von Nahinfrarot-Spektroskopie, um den Sauerstoffverbrauch während leichter Übungen zu messen. Im Vergleich zu gesunden Menschen in der Kontrollgruppe wurde bei Teilnehmern mit ME / CFS eine anomale Veränderung der Oxygenierung von Hämoglobin (ein Protein in roten Blutkörperchen, das Sauerstoff in Ihre Zellen transportiert) nach Anstrengung festgestellt.
Jede Kombination dieser Faktoren könnte logisch zur PEM beitragen. Dennoch haben die Forscher viel Arbeit vor sich. Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass bestimmte Anomalien als objektiver diagnostischer Marker für ME / CFS verwendet werden könnten, während andere glauben, dass PEM eine nützliche Methode für Ärzte sein könnte, um den Schweregrad der Krankheit zu messen.
Wichtiger noch: Je mehr wir darüber erfahren, was während der PEM im Körper vor sich geht, desto näher sind wir dem Verständnis der Behandlung.
Weitere Informationen
Teil 1: Was ist post-exertional Malaise?
