Ich mag es nicht, Artikel über Demenz und Alzheimer zu schreiben. Alzheimer-Krankheit ist eine traurige Krankheit. Es schreitet unerbittlich voran. Die von der FDA zugelassenen Medikamente zur Behandlung dieser Krankheit wie Aricept, Nemenda und Cognex tragen wenig dazu bei, den klinischen Verlauf zu verlangsamen.
Die meisten Neurologen wissen, dass Medikamente für Patienten mit Alzheimer-Krankheit sehr begrenzt sind.
Dennoch, Geliebte fordern diese Medikamente mit der Hoffnung, dass diese Medikamente auf eine kleine Weise helfen können. Letztendlich ist die beste Behandlung für diejenigen mit Alzheimer-Krankheit eine mitfühlende Pflege, die nicht nur eine anständige Lebensqualität für die Person mit der Krankheit bewahrt, sondern auch die Lebensqualität für die Pflegeperson selbst.
Trotz meiner allgemeinen Abneigung, Artikel über die Alzheimer-Krankheit zu schreiben, habe ich mich mit mir einverstanden erklärt, die Krankheit nur dann zu behandeln, wenn ein klinischer Drogenversuch eine Verlangsamung des kognitiven Verfalls bei denjenigen, die an der Krankheit leiden, nahelegt. Kürzlich zeigten sehr frühe Ergebnisse aus Studien mit Biogens Aducanumab, dass dieser monoklonale Antikörper das klinische Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit behindern könnte. Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. In den Vereinigten Staaten leben schätzungsweise 5 Millionen Amerikaner im Alter von 65 und älter mit der Krankheit. Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist langsam und irreversibel. Mit der Zeit erodiert Alzheimer Gedächtnis, Denken und Denken. Schließlich ist eine Person mit dieser schrecklichen Krankheit nicht in der Lage, selbst die einfachsten Aufgaben und Aktivitäten des täglichen Lebens zu erfüllen. Unsere aktuelle Erklärung für die Pathologie der Alzheimer-Krankheit beschränkt sich auf die "Amyloid-Hypothese". Insbesondere ist die Neurodegeneration auf die Ablagerung von Amyloid-Beta (Aß) -Peptiden in Hirngewebeplaques zurückzuführen.
Akkumulation von Aß treibt die Pathogenese von Alzheimer voran. Ein anderer beitragender Faktor betrifft neurofibrilläre Tangles, die aus Tau-Protein bestehen. Ein Ungleichgewicht zwischen Aß-Produktion und Aß-Clearance führt zur Bildung dieser Tangles.
Bis heute wurde eine Reihe verschiedener Antikörper entwickelt, um die Alzheimer-Krankheit durch gezielte Amyloid-Bekämpfung zu bekämpfen. Insbesondere wirkt der Antikörper Aducanumab durch Auslösen einer Fc-Rezeptor-vermittelten Phagozytose von Aß-Plaques. Mit anderen Worten, Aducanumab stimuliert die Phagozyten unseres eigenen Körpers, um Aß zu verdauen.
In den letzten Jahren wurde die "Amyloid-Hypothese" von vielen Experten ernsthaft in Frage gestellt und als zu stark vereinfacht bezeichnet. Wir haben immer noch keine klinische Validierung für die Hypothese, und viele glauben, dass die Ansammlung von Aß Teil eines größeren und schlecht verstandenen Prozesses sein könnte, der Neurodegeneration verursacht. Genauer gesagt, bei Alzheimer-Patienten geht die Aß-Lagerstätte dem kognitiven Abbau um 10 bis 15 Jahre voraus und trübt dadurch den Vorschlag einer einfachen Ursache-Wirkungs-Beziehung ein. Darüber hinaus führt der Metabolismus von Amyloidvorläuferprotein (APP) nicht nur zu Aß, sondern auch zu anderen Fragmenten, die bei der Alzheimer-Pathogenese eine Rolle spielen könnten.
Basierend auf den Zwischenergebnissen einer klinischen Phase-1b-Studie mit Aducanumab namens PRIME hat sich Biogen zu einer klinischen Phase-3-Studie des Medikaments verpflichtet.
Hier sind einige dieser Zwischenergebnisse:
Die Behandlung mit Aducanumab führte zu einer Reduktion von Amyloid-Plaques bei Menschen mit prodromaler oder leichter Alzheimer-Demenz.
Die Reduktion der Plaques wurde mittels PET-Bildgebung sichtbar gemacht, und diese Reduktion war dosis- und zeitabhängig.
Nach einem Jahr der Behandlung zeigten Teilnehmer mit einer frühen Alzheimer-Krankheit eine klinisch signifikante Verlangsamung der kognitiven Beeinträchtigung, die durch Mini-Mental-Status-Prüfung (MMSE) und Kognitive Demenz-Bewertung bewertet wurde.
- Die Sicherheit und Patiententoleranz von Aducanumab war akzeptabel. Einige Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen und ARIA (Amyloid-bezogene Bildanomalien).
- Damit ein Medikament zur Behandlung von Alzheimer oder ein anderes neues Medikament von der FDA zugelassen werden kann, muss es klinische Phase-III-Studien bestehen. Wie in einem kürzlich erschienenen Artikel mit dem Titel "Pivotal Studien für B-Sekretase-Hemmer bei Alzheimer" von
- diskutiertNature Biotechnology rush, einige Arzneimittelhersteller von Alzheimer-Medikamenten eilen zu Phase-3-Studien. Diese Praxis ist riskant, da klinisch unbedeutende Ergebnisse einer Phase-3-Studie die Entwicklung eines Medikaments stoppen. Schließlich will niemand in eine "verbrannte" Droge investieren.
- Nur weil ein Medikament während einer bestimmten Phase-3-Studie keine klinisch signifikanten Ergebnisse zeigt, bedeutet dies nicht unbedingt, dass das Medikament nicht wirkt. Zum Beispiel ist es möglich, dass ein Medikament in anderen als den getesteten Dosen wirksam sein könnte. Oder einige Drogen funktionieren am besten bei bestimmten Bevölkerungsgruppen. Anstatt den Rubikon zu bestehen und eine Phase-3-Studie zu machen, ist es eine gute Idee, eine explorative Phase-2-Studie durchzuführen und die Droge und ihre Auswirkungen besser zu verstehen. Im Gegensatz dazu hat Biogen beschlossen, die klinischen Phase-III-Studien angesichts ermutigender Zwischenergebnisse aus Phase-1b-Studien (mit geringerer Leistung) fortzusetzen.
Wenn Sie oder ein geliebter Mensch an Alzheimer leidet, lesen Sie diesen Artikel bitte im Kontext und ohne falsche Hoffnung. Biogene ist noch einige Zeit davon entfernt, die Zulassung für Aducanumab zu erhalten, und wir brauchen noch viel mehr klinische Ergebnisse. Obwohl die ersten Ergebnisse in Bezug auf Aducanumab vielversprechend sind, sind Alzheimer-Medikamente dafür bekannt, dass sie den Senf nicht schneiden, und wir haben noch keine wirklich wirksame Behandlung entwickelt, die darauf abzielt, das Fortschreiten dieser Krankheit zu verlangsamen.
